Infecção em Cirurgia 2

Bases da Cirurgia

Histórico

No século XIX, a infecção era o principal obstáculo ao desenvolvimento da cirurgia.

Semmelweis (1846) – seção de clínica obstétrica do Hospital Geral de Viena.
Implementou a prevenção das infecções de contato com solução de ácido clórico, a partir de maio de 1847 — marco fundamental da assepsia.

Joseph Lister (Universidade de Glasgow) uniu as ideias de Semmelweis aos conceitos de Louis Pasteur, iniciando, a partir de 1865, a prevenção das infecções cirúrgicas através do uso de antissépticos.

Outras contribuições importantes:

• Avental cirúrgico – Neuber (1882)

• Luvas de borracha – Halsted (1889)

• Padronização da antissepsia das mãos – Schimelbusch (1891)

• Uso de máscaras – Von Mikulicz Radecki (1896)

Introdução

A infecção pode ser causa, motivo ou consequência da cirurgia.
Para que ocorra infecção, deve haver inóculo bacteriano — cerca de 10.000 bactérias/g, entre aeróbias e anaeróbias facultativas, são suficientes para tornar uma ferida infectada.

Classificação Etiológica

Infecções Bacterianas

Bactérias aeróbias:

• Cocos gram positivos: Staphylococcus e Streptococcus

• Cocos gram negativos: Neisseria gonorrhealis

• Bacilos gram positivos: Mycobacterium tuberculosis

• Bacilos gram negativos: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas

Bactérias microaerófilas:

• Cocos gram positivos: Streptococcus

Bactérias anaeróbias:

• Cocos gram positivos: Peptococcus

• Bacilos gram positivos: Clostridium tetani

• Bacilos gram negativos: Bacteroides sp., Bacteroides fragilis

Infecções Não Bacterianas

• Fungos: Candidíase, Blastomicose, Coccidioidomicose, Esporotricose, Actinomicose

• Viroses: Herpes, Varicela, Citomegalovírus, Poliovírus e Hepatite

Resposta Imunológica à Infecção

• Resposta vascular: mediada por histaminas e cininas.

  • Dilatação capilar

  • Constrição venular

  • Diminuição da velocidade do sangue

  • Aumento da permeabilidade capilar e extravasamento proteico

• Alteração da parede endotelial: granulócitos e monócitos margeiam as paredes dos capilares; leucócitos ultrapassam a parede por meio das junções intercelulares (diapedese).

• No exsudato há anticorpos e componentes do sistema complemento. Os anticorpos se combinam aos antígenos dos microrganismos nos tecidos, ativando o sistema complemento, que desencadeia reações químicas como:

  • Lesão ou lise da cápsula bacteriana

  • Liberação de substâncias quimiotáticas que atraem leucócitos

  • Indução da aderência imunológica, permitindo a fagocitose

Os anticorpos e o complemento, juntos, têm papel fundamental na morte intracelular das bactérias, promovendo:

• Alterações na cápsula bacteriana

• Liberação de enzimas (peroxidase, catepsinas, lisosimas, lipase, proteases, nucleases)

• Destruição da bactéria

Causas de Infecções Cirúrgicas

Fatores Dependentes das Bactérias

• Número de bactérias

• Interferência nos mecanismos de defesa:

  • Inibição da fagocitose (pneumococos)

  • Resistência à morte celular

  • Dificuldade de aporte de anticorpos, complemento e leucócitos pela liberação de exotoxinas (clostrídios)

Fatores Dependentes do Hospedeiro

• Número insuficiente de fagócitos:

  • Diminuição do fluxo sanguíneo

  • Tecidos desvitalizados ou presença de corpo estranho

  • Diminuição da reatividade vascular (uremia, senilidade, uso de corticóides)

  • Depleção medular

• Fagocitose deficiente por insuficiência de opsoninas séricas ou defeitos fagocitários:

  • Cetose

  • Hiperglicemia

  • Prematuridade

  • Neoplasias (leucemias)

• Deficiência imunológica na síntese de anticorpos e complemento

• Redução da ação bactericida dos fagócitos:

  • Doenças congênitas (doença granulomatosa crônica da infância)

  • Condições adquiridas (queimaduras, grandes traumatismos, transplantes)

• Fatores séricos anormais:

  • Agentes anticomplemento (heparina)

  • Disgamaglobulinemias, hipo ou agamaglobulinemia

Evolução da Infecção Cirúrgica

• Erradicação das bactérias pelo processo inflamatório agudo (fase de reparação)

• Evolução sem cura

• Coleção líquida purulenta (pus) — resultado da ação de enzimas proteolíticas que liquefazem o tecido necrosado

Tipos de evolução:

• Celulite: extensão da infecção no TCSC, sem formação de pus

• Empiema: coleção purulenta em cavidade real

• Abscesso: coleção purulenta formando cavidade virtual

• Linfangite: progressão da infecção pelos vasos linfáticos

• Gangrena: necrose tecidual com putrefação

• Bacteremia: bactérias no sangue sem multiplicação

• Septicemia: presença e multiplicação de microrganismos na circulação

• Sepse: alterações metabólicas causadas por toxinas bacterianas → choque séptico, CIVD, falência múltipla de órgãos

Fatores Gerais de Risco

• Extremos de idade (diminuição da resistência)

• Obesidade e desnutrição (dificuldades técnicas e diminuição das defesas)

• Choque (prejuízo dos mecanismos celular e humoral por má perfusão tecidual)

• Arteriosclerose (redução da perfusão regional e da capacidade bactericida dos leucócitos)

• Neoplasias

• Imunossupressão

• Uso de corticosteróides

• Infecções à distância

• Diabetes mellitus não compensado:

  • Hipóxia por microangiopatia diabética

  • Glicemia > 200 mg%, com prejuízo da quimiotaxia, fagocitose e destruição intracelular

Fatores Locais de Risco

• Contaminação:

  • Escovação e paramentação adequadas

  • Uso de antissépticos eficientes

  • Evitar conversas desnecessárias, risos e circulação excessiva de pessoas

• Tecidos desvitalizados:

  • Suturas sob tensão

  • Ligaduras em massa

  • Uso excessivo do eletrocautério

  • Exposição prolongada dos tecidos

  • Esmagamento com pinças

• Corpos estranhos:

  • Materiais acidentais (vidro, areia, madeira)

  • Materiais cirúrgicos (fios de sutura, próteses, telas)

• Hematomas e seromas:

  • Substrato para proliferação bacteriana

  • Inibição da fagocitose

• Irrigação sanguínea precária:

  • Liberação ineficiente de fatores imunológicos

  • Comprometimento da função leucocitária

Classificação das Feridas quanto ao Grau de Contaminação

• Limpa: operações eletivas sem penetração em trato aerodigestivo ou geniturinário (ex.: hernioplastia, tireoidectomia)

• Potencialmente contaminada: penetração em vísceras colonizadas sem extravasamento (ex.: apendicectomia, colecistectomia)

• Contaminada: falha de assepsia, extravasamento gastrointestinal, abertura de trato biliar ou urinário infectado

• Infectada: perfuração de víscera oca, ferida traumática com corpo estranho, tecido desvitalizado ou contaminado

Normas para Antibioticoprofilaxia

• Sensibilidade específica:
  Quando o agente não é conhecido, seleciona-se o antibiótico conforme o provável contaminante e sua sensibilidade.

• Momento da administração:
  Deve ser feita antes da contaminação, por via parenteral, garantindo concentração sérica e tecidual adequadas no momento da cirurgia.

• Farmacocinética:
  A eficácia depende dos níveis teciduais bactericidas durante o ato cirúrgico.
  O uso deve durar 24 a 48 horas.

• Uso racional:

  • Agentes de primeira linha

  • Duração mínima necessária

  • Seleção conforme espectro

  • Avaliar custo e toxicidade

Indicações de Antibioticoprofilaxia

Feridas traumáticas:

• Tratamento cirúrgico após 6 horas

• Feridas por agente sujo ou tecido desvitalizado

• Feridas não desbridadas com segurança (mãos, face)

• Feridas penetrantes em articulações

• Fraturas expostas

• Lesões associadas ao trato gastrointestinal

Feridas operatórias:

• Feridas limpas com inserção de prótese ou valvulopatia

• Feridas potencialmente contaminadas (amputações, gastrectomias, esvaziamento cervical)

• Feridas contaminadas ou infectadas (sempre usar)

Operações específicas:

• Colorretais: aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina) + metronidazol

• Gastroduodenais: cefalosporinas (cefazolina, cefalotina)

• Biliares: gram-negativos e anaeróbios — cefalosporinas, aminoglicosídeos

• Ginecológicas: cefalosporinas ou metronidazol

• Urológicas: aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas

Microrganismos Mais Frequentes Envolvidos em Infecções

Infecções Superficiais

• Erisipela e linfangite subaguda – estreptococos

• Abscessos subcutâneos – estafilococos

• Mastite – estafilococos

• Ferida traumática infectada – estafilococos, estreptococos, coliformes, clostrídios

• Celulite associada a cateteres – estafilococos, pseudomonas, coliformes

• Queimaduras (1ª e 2ª semanas) – estafilococos / coliformes

Infecções Intra-Peritoneais

• Peritonite secundária – coliformes

• Colecistite aguda e colangite – coliformes, pseudomonas, Cl. perfringens, enterococos

• Abscesso hepático – coliformes, proteus, enterococos, estafilococos, bacteróides, ameba

• Aborto séptico e endometrite – bacteróides, coliformes, estreptococos

• Abscesso perinefrético e pielonefrite – klebsiella, proteus, pseudomonas, E. coli

Outras Infecções

• Abscesso perirretal – coliformes, bacteróides, enterococos, proteus

• Artrite séptica – estafilococos, coliformes, proteus, pseudomonas

• Empiema pleural (crianças < 6 meses) – estafilococos, H. influenzae

Quadro Clínico

• Calor, rubor, tumor e dor

• Flutuação (líquido)

• Febre

• Astenia

• Taquicardia

• Anorexia

• Perda ponderal

• Agitação e torpor

• Choque com vasodilatação periférica

• Taquipneia e hipóxia

• Falência renal

• Coagulopatia de consumo / CIVD

Diagnóstico

• Quadro clínico

• Hemograma completo

• Função renal

• RX de abdome/tórax

• Ultrassonografia de abdome

• Tomografia de abdome/pelve/tórax

Diagnóstico Microbiológico

• Coleta de secreção (purulenta ou não)

• Exame bacteriológico, cultura e antibiograma

• Hemocultura e antibiograma

Tratamento

Tratamento Cirúrgico

• Imperativo na vigência de abscesso

• Remoção de bactérias, leucócitos degenerados e tecido necrótico

• Retirada de corpo estranho, tecido desvitalizado ou gangrenado

• Remoção do órgão sede da infecção (ex.: apêndice cecal)

Antibioticoterapia

• Não é elemento exclusivo ou principal

• Limita a disseminação para tecidos moles e via hematogênica

• O microrganismo deve ser sensível à droga

• Considerar gravidade, localização, perfusão e função hepatorrenal

• Atenção à incompatibilidade entre drogas e efeitos tóxicos

“O diagnóstico completo inclui três etapas: o diagnóstico da infecção propriamente dita, o diagnóstico das falências orgânicas e o diagnóstico microbiológico.”
— Ruy G. Bevilacqua